Клиническим симптомом железодефицитной анемии у детей является. Железодефицитная анемия у детей

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

• 0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
• 1-14 дней жизни — < 130 г/л;
• 14-28 дней жизни — < 120 г/л;
• 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

• отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
• сидероахрестические анемии;
• гемолитические анемии;
• гемосидероз и гемохроматоз;
• инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

• женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
• постоянные доноры;
• беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
• женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

• недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
• дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
• крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
• дети с аномалиями конституции;
• страдающие атопическими заболеваниями;
• находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
• с хроническими заболеваниями;
• после кровопотерь и хирургических вмешательств;
• с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

• для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Снижение гемоглобина довольно часто встречается у детей раннего возраста. Почти каждый второй ребенок, имеющий анемию, страдает железодефицитом.

Что это такое?

Патологическое состояние, при котором снижается количество эритроцитов и гемоглобина, называется анемией. Если причиной анемического состояния стало снижение поступления железа, то такая анемия называется железодефицитной.

Регулярное пополнение запасов этого вещества происходит во время грудных вскармливаний. Материнское молоко содержит все необходимые питательные компоненты, а также микро- и макроэлементы. При полноценном вскармливании и своевременном введении прикормов количества железа в организме вполне хватает для осуществления всех жизненно необходимых функций.

Феррум входит в состав гемоглобина. Достаточное наполнение железом красных кровяных телец приводит к выполнению транспортной функции. Гемоглобин позволяет переносить кислород к каждой клеточке организма. Для компенсации железа грудным малышам достаточно 1-2 граммов.

Всасывание микроэлемента происходит в тонком кишечнике. После этого большая часть железа остается в эритроцитах. Там находится порядка 80% всего феррума. Около 20% железа остается в макрофагах и клетках печени. Такой запас называется резервным, он нужен только в экстренных ситуациях. Обычно они возникают при сильных травмах и повреждениях, сопровождающихся сильной кровопотерей.

Причины

К развитию дефицита железа могут приводить:

• Недостаточное поступление с пищей. Растительное вегетарианское питание с отсутствием животных белков часто приводит к развитию анемических состояний. В мясных продуктах и птице содержится гемовое железо. Оно легче всасывается и хорошо усваивается детским организмом.
• Хронические болезни органов пищеварения. Патологии желудка и кишечника способствуют нарушению всасывания железа.
• Многоплодная беременность . Двойняшки или близнецы – это более высокий риск развития железодефицита. Если будущая мама, которая вынашивает в период беременности сразу несколько малышей, употребляет недостаточное количество богатых железом продуктов, то у малышей после рождения часто развивается анемическое состояние.
• Недоношенность. Приводит к недоразвитию органов кроветворения, которые не могут осуществлять свои функции по образованию эритроцитов в достаточном для организма количестве.
• Патологии, возникшие во время беременности. Гипоксия плода, плацентарная недостаточность и нарушения строения плаценты могут приводить к развитию анемического состояния у будущего ребенка.

• Неполноценное питание мамы во время беременности. Если будущая мама ест мало продуктов, которые содержат достаточное количество железа, то у нее может развиться железодефицитное состояние. Это приводит к развитию анемии у ребенка.
• Несвоевременное введение прикормов. Отсутствие в детском рационе пюре, приготовленного из говядины или птицы, может способствовать развитию анемического состояния.
• Выраженный рост в период пубертата. В результате гормонального дисбаланса у подростков часто наблюдается анемический синдром. Это расстройство носит транзиторный характер и исчезает после окончания пубертатного периода.
• Чрезмерно сильные менструации у девочек в подростковом возрасте. Длительные и слишком обильные выделения в критические дни приводят к сильной кровопотере.
• Функциональные нарушения кишечника. Стойкий синдром раздраженной кишки и дисбактериоз способствуют нарушению всасывания железа из поступающей пищи.

Классификация

Все железодефицитные состояния по степени тяжести делятся на:

• Легкие. Диагностируются при уровне гемоглобина от 90 до 110 г/литр. Характеризуются появлением небольших клинических симптомов или могут долго оставаться неопознанными.
• Среднетяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр.
• Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Требуют безотлагательного назначения лечения.
• Крайне тяжелые. Встречаются при снижении гемоглобина ниже 50 г/литр. Для лечения может потребоваться переливание крови или эритроцитарной массы.

Для недоношенных малышей применяется классификация железодефицитных состояний по сроку появления анемических проявлений.

Все дефициты железа могут быть:

• Ранними. Возникают у малышей сразу после рождения. Отказ от грудных кормлений или использование неправильно подобранных адаптированных смесей, недоразвитие органов кроветворения приводят к появлению анемических симптомов.
• Поздними. Встречаются у малышей в 3-4 месяца после рождения. Связаны с истощением резервного запаса железа и чрезмерным разрушением гемоглобина.

Симптомы

Во многих случаях определить признаки железодефицитной анемии достаточно трудно. Если дефицит железа выражен незначительно, то симптомы болезни проявляются не очень ярко. Только у ослабленных малышей или при длительном развитии анемического состояния можно заподозрить наличие железодефицитной анемии.

При анемии встречаются следующие симптомы:

• Бледность кожи. На фоне бледных кожных покровов губы приобретают синий оттенок. Кожа становится истонченной, хорошо видны вены.
• Быстрая утомляемость и выраженная слабость. Симптом хорошо проявляется у школьников и подростков. Дети хуже учатся в школе, плохо запоминают учебный материал, не могут хорошо концентрироваться на предмете.
• Повышенная сухость кожных покровов. Применение специальных увлажняющих средств не приводит к улучшению состояния. Кожа становится очень сухой и легко травмируется.
• Появление мелких морщинок около губ.
• Снижение артериального давления на фоне повышения пульса.
• Изменение поведения. Малыши становятся более капризными, быстро утомляются. Груднички могут отказываться от кормлений грудью.
• Нарушения стула. Наиболее часто возникают запоры. Поносы встречаются гораздо реже, обычно при развитии дисбактериоза кишечника.
• Частый кариес зубов. В некоторых случаях - кровоточивость десен.
• Повышенная ломкость ногтей и чрезмерное выпадение волос.
• Нарушение вкусовых предпочтений. Пристрастие к чрезмерно острой пище может свидетельствовать о снижении железа в организме.
• Отставание в физическом развитии. Недостаточный набор веса или отклонения от нормальных показателей роста могут свидетельствовать о наличии анемического синдрома.
• Подверженность частым простудным и инфекционным заболеваниям. Длительное кислородное голодание приводит к снижению иммунитета.

Диагностика

Установить железодефицит можно уже на ранних стадиях. Обычный анализ крови позволяет выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Железодефицитные анемии сопровождаются также пониженным цветовым показателем. Такие состояния называются гипохромными.

При прелатентном периоде болезни, когда еще отсутствуют изменения в общем анализе крови, можно выявить дефицит железа только в тканях. При следующих стадиях заболевания наблюдается уже снижение концентрации железа в сыворотке крови. При конечной стадии болезни регистрируется низкий уровень гемоглобина и эритроцитов.

В некоторых случаях требуются дополнительные консультации у гастроэнтеролога, гематолога, нефролога. Девочку-подростка следует обязательно показать гинекологу. Для установления потерь железа требуется первичный диагноз, который привел к развитию анемического состояния.

Для определения болезней и анатомических дефектов врачи иногда назначают ультразвуковое обследование печени и селезенки. Такое обследование позволяет выявить различные патологии органов на самых ранних стадиях.

Осложнения

Длительное кислородное голодание, которое возникает при дефиците железа в организме, приводит к развитию неблагоприятных последствий. Наиболее опасны такие состояния для головного мозга и сердца.

При длительном течении заболевания может развиться миокардит. Это состояние опасно развитием нарушений сердечного ритма, а также сильным снижением артериального давления. Аритмии и сильная тахикардия доставляют малышам выраженный дискомфорт.

Лечение

Для лечения анемического состояния, вызванного дефицитом железа, применяют:

• Лечебное питание. Такое детское меню включает большое количество продуктов с высоким содержанием железа. Ежедневное включение в рацион питания мяса, птицы и субпродуктов будет способствовать нормализации уровня гемоглобина. Такая диета должна соблюдаться в течение длительного времени.
• Назначение препаратов железа. Такие лекарства выписываются на курсовой прием. Нормализация гемоглобина и эритроцитов происходит только через несколько месяцев. Наиболее часто малышам назначаются таблетки и сиропы. При наличии хронических заболеваний желудка и кишечника железосодержащие препараты выписываются в виде уколов.
• Нормализация режима дня. Полноценный сон, активные прогулки на свежем воздухе, а также снижение нагрузок в школе помогают быстро восстановить гемоглобин до нормальных значений.
• При критических состояниях - переливание крови или эритроцитарной массы.
• Хирургическое лечение. Проводится в тех случаях, когда происходит патологическое разрушение эритроцитов. Удаление селезенки или трансплантация костного мозга помогает восстановить уровень гемоглобина и способствует заметному улучшению самочувствия.

Профилактика

Для восстановления нормального уровня железа в организме требуется обязательный контроль за достаточным поступлением продуктов с богатым содержанием этого микроэлемента. Своевременное лечение и профилактика обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта помогают предотвратить развитие железодефицитного состояния в дальнейшем.

Все малыши, родившиеся раньше положенного срока или имеющие малый вес при рождении, должны получать достаточное количество железа. Для этого мамочке следует осуществлять грудные вскармливания как можно дольше. Если по каким-то причинам лактация прекращается, нужно будет подобрать правильные адаптированные смеси с повышенным содержанием железа и витаминов.

О том, как определить уровень гемоглобина, и что делать, если он стал низким, смотрите в следующем видео.

Анемия у детей - патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Причины, вызывающие анемию, многообразны, но могут быть объединены в три большие группы.

Причины анемии у детей

I. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические). Гемолиз может быть обусловлен:

• внутриэритроцитарными причинами - внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие - с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи - с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
• внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.

II. Анемии, возникающие в результате снижения интенсивности эритропоэза. Они развиваются при дефиците веществ; необходимых для формирования эритроцитов (железа, витамина B 12 , фолиевой кислоты, белков, реже при дефиците меди, кобальта).

Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.

III. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.

Степени анемии у детей

1. Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-10 12 /л, гемоглобина 90-110 г/л.
2. Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-10 12 /л- 3-10 12 /л, гемоглобина в пределах 70-90 г/л.
3. Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-10 12 /л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

• регенераторные - количество ретикулоцитов свыше 5%о;
• гиперрегенераторные -ретикулоцитоз более 50%о;
• в) гипо- и арегенераторные - количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

1. нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8-1,0;
2. гипохромные - цветовой показатель ниже 0,8;
3. гиперхромные - цветовой показатель выше – 1,0.

Железодефицитная анемия у детей

Среди многообразных форм анемии y детей раннего возраста наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов гемоглобина, снижением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, снижением содержания сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности сыворотки.

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3-4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12-15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои - до 20-22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.), ухудшают - соли кальция, фосфора, фитин, тетрациклины. Хорошо усваиваются комплексы двухвалентного закисного железа с аминокислотами, пептидами. Соли трехвалентного железа почти не всасываются.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиническая картина анемии характеризуется появлением бледности кожи и слизистых, раздражительности, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки. Тахикардия, хлопающий 1 тон и функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина.

Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка

Диагноз железодефицитной анемии ставится с учетом следующих лабораторных данных: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л и ниже. Снижение уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, повышение железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитных анемий у детей предусматривает организацию правильного режима, достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, массаж, гимнастику, рациональное, сбалансированное питание с включением продуктов, богатых витаминами и железом.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3-4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2-З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Питание при анемии у детей

В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»- 1-4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» - менее 1 мг (морковь, клубника, молоко). Всасывание железа во многом зависит от его формы (ионное, коллоидное, диссоциированное) и от других ингредиентов пищи. Лучше всего железо усваивается из куриного мяса, рыбы, сои.

В 12 -фолиево-дефицитные анемии

Фолиевая кислота - необходимый фактор для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбопоэз, синтез белка, происходит задержка нормального созревания клеток и может развиться мегалобластическая анемия.

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов (красных кровяных телец).
Гранулопоэз – процесс образования гранулоцитов (лейкоциты, белые клетки крови).
Тромбопоэз – процесс образования тромбоцитов
Все вышеперечисленные процессы протекают в кроветворной ткани красного костного мозга.

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В 6 , B 12 и фолиевой кислотой. Витамин B 12 поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В 12 должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы - транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B 12 нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B 12 в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В 12 после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B 12 -фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B 12- фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B 12 и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B 12 .

Гипопластические и апластические анемии у детей

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических - ионизирующая радиация; химических- лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение анемии у детей

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В 2 , В 6 , B 12 , фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания - рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2-3-й день после кровопотери в гидремическую фазу. На 5- 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Приобретенные гемолитические анемии

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5-2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз , микросфероцитоз ). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100-120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского - Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора. Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия - классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита. У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер. Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче-уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза - спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии - заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В 6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В 12 , так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата. Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных - при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Симптомы заболевания

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.

Чаще всего, в 80 % случаев мы сталкиваемся с алиментарной анемией (недостаточное поступление с пищей железа или витаминов и белка, способствующих его всасыванию).

Причины возникновения ЖДА

Антенатальные причины (дефицит железа закладывается еще внутриутробно). Антенатальными причинами могут быть «провоцированы ЖДА у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных депо (в основном в печени). Если организму требуется повышенный расход железа (например, болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки), он получает его из депо. У ребенка, не получившего достаточное количество железа внутриутробно, депо железа не сформированы. При этом уровень гемоглобина в крови может быть нормальным, но его дефицит тут же скажется при возникновении какой-либо травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:

• частые беременности у матери;
• аборты в анамнезе;
• многоплодная беременность (близнецы);
• токсикозы беременной, анемия беременной, инфекционные заболевания беременной;
• кровотечения у матери во время беременности и родов;
• недоношенность;
• быстрая перевязка пуповины и др.

Особенно плохо сказывается недостаточное поступление железа плоду в последние 2 месяца беременности, когда идет формирование депо. По той же причине от анемии часто страдают недоношенные дети, так как у них не успевает сформироваться депо железа. Во время беременности потребность в железе у женщины составляет 4 мг в сутки.
Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже после рождения ребенка.
Недостаточное поступление железа с пищей (алиментарные факторы). Предрасполагающими факторами могут быть:

• раннее искусственное вскармливание;
• позднее введение прикормов;
• длительное одностороннее (молочное) вскармливание;
• вегетарианский рацион, лишенный животного белка.

К анемии может привести не только дефицит железа, но и дефицит таких микроэлементов, как цинк и медь, а также витаминов В, В2, В6, РР, С, и особенно В,2 и фолиевой кислоты (В12-дефицитная, фолиеводефицитная анемия). Дефицит витамина В|2 приводит к преждевременному созреванию эритроцитов. Функционально незрелые эритроциты огромной формы (мегалоциты), с укороченным сроком жизни, не могут обеспечить адекватный транспорт кислорода в ткани и быстро разрушаются. Такая форма анемии имеет название В 12 -дефицитная, фолиеводефицитная анемия.
Ускоренный рост организма. Дефицит железа может быть связан с интенсивным ростом ребенка в предподростковом и подростковом периодах. В этот время кровообращение не успевает обеспечить быстро растущий организм и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие между физиологическими потребностями растущего организма и количеством железа, поступающего с пищей.

Различные заболевания:

• Нарушение всасывания железа в кишечнике. Причиной могут служить дисбактериоз, муковисцидоз, синдром мальабсорбции, лактозная недостаточность, целиакия, пониженная кислотность желудочного сока, дуодениты, кишечная инфекция, лямблии.
• Заболевания печени.
• Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, эрозивный гастрит, глисты, непереносимость белка коровьего молока, обильные менструации у девочек и др.
• Инфекционные заболевания могут служить причиной ЖДА по причине того, что железо активно участвует в процессах формирования клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая инфекция сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, и перестройкой иммунитета, ведущей к нарушению распределения железа в организме (снижение железа в плазме крови), так как во время болезни для организма важнее сформировать адекватный иммунный ответ.

Кроме того, бактерии и вирусы используют железо для своего питания и размножения, что усугубляет дефицит железа. Поэтому на время острого воспаления гемоглобин крови у ребенка может быть снижен. И это вполне оправдано на время болезни и не вызывает серьезных опасений, так как после выздоровления его уровень восстановится.
Прием некоторых препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.

Диагностика ЖДА

Диагноз ЖДА ставится на основании клинических и лабораторных данных. Специальный анамнез, клиника и общий анализ крови дают практически всегда полную информацию о болезни.

Клинические проявления:

• Бледность кожи и слизистых.
• Повышенная ломкость волос и ногтей.
• Печаль в глазах. Темные круги под глазами.
• Снижение мышечного тонуса.
• Извращения аппетита и обоняния.
• Атрофический глоссит («красный кардинальский язык»).
• Снижение иммунитета.
• Снижение памяти. Сниженная успеваемость в школе.
• Головокружения, частые головные боли, обмороки.
• Беспокойный сон, плохое засыпание, эмоциональная лабильность, плаксивость.
• Гастрит, сопровождающийся рвотой. Лабораторные данные:
• Снижение гемоглобина крови ниже ПО г/л и количества эритроцитов в клиническом анализе крови ниже 3,8 х 10 12 .

Степень тяжести анемии устанавливается в зависимости от уровня этих параметров.

Легкая-степень: гемоглобин 90-110 г/л, эритроциты 3,8 - 3,0 х 109.
Средняя степень: гемоглобин 70-90 г/л, эритроциты 2,5 - 3,0 х 1012.
Тяжелая степень: гемоглобин ниже 90 г/л, эритроциты ниже 2,5 х 1012.

• Исследование сыворотки крови (биохимический анализ крови): снижение уровня железа, общего белка, белков-переносчиков железа (трансферрина, ферритина), общей железосвязывающей способности крови и латентной железосвязывающей способности крови.
• Десфераловый тест. Определение количества железа, выводимого с мочой.

При обнаружении анемического синдрома необходимо проконсультироваться у врача. Следует помнить, что снижение гемоглобина и эритроцитов крови может быть следствием не только других форм анемий, но и таких грозных заболеваний, как онкологические процессы, острый лейкоз.
Течение болезни таково, что в начале картина крови (уровень гемоглобина и эритроцитов) может быть нормальной, при этом дефицит железа будет. Сначала возникнет недостаточность его в депо, а после дефицит железа можно будет обнаружить в сыворотке крови (биохимический анализ крови). Это называется скрытый, латентный, дефицит железа: дефицит при нормальной картине крови. При прогрессировании процесса и дальнейшем недополучении железа организмом дефицит становится постоянным. При постоянном дефиците железа картина крови меняется: падает уровень гемоглобина, количество эритроцитов.
Лечение скрытого, латентного, дефицита железа возможно корректировкой диеты и назначением витаминов. Постоянный, явный дефицит железа помимо диетотерапии требует обязательного назначения препаратов железа.
Лечение ЖДА всегда следует начинать с устранения ее причины, с организации правильного режима и питания.

Диета при ЖДА

К продуктам, содержащим железо, относятся прежде всего мясо, особенно белое куриное мясо, печень и субпродукты. Большое содержание железа в бобовых (горох, бобы), особенно в сое. Много его в петрушке, шпинате, кураге, черносливе, изюме, яблоках, гранатах. Но всасывается лучше всего железо из животных продуктов (мясо). Хуже всего всасывается железо из растительных продуктов. При всасывании из растений образуются нерастворимые комплексы железа, плохо усваиваемые организмом. Для примера, из риса и шпината усваивается всего 1 % железа, из кукурузы, фасоли, фруктов, яиц - 3 %, из рыбы - 11 %. В то время, как из телятины и говядины усваивается 22 % железа. Хорошее сочетание дает совместное употребление мяса с растительными продуктами. При этом железо растений не образует труднораствоимых соединений и усваивается лучше.
Снижают всасывание железа танин (чай), молочные продукты. Увеличивает всасывание железа аскорбиновая кислота (витамин С) и сахар. Поэтому препараты железа нельзя запивать молоком или чаем, а лучше всего мякотными соками.
Вывод: не пытайтесь поднять гемоглобин, закармливая ребенка гранатами, яблоками и гречневой кашей. Чтобы всосалось достаточно железа, этих продуктов нужно съесть такое количество, которое не сможет съесть ни один ребенок. Ведущим продуктом в диетотерапии ЖДА является мясо.
В женском молоке содержится железа примерно столько же, сколько и в коровьем, но при этом уровень его всасывания значительно выше. Первые 3 месяца жизни из грудного молока всасывается около 80 % железа, а из коровьего всего 10 %. Кроме того, казеин коровьего молока, содержащегося в смесях для искусственного вскармливания, не физиологичен для желудочно-кишечного тракта младенца. Употребление коровьего молока (в том числе из молочной смеси) способствует развитию дисбактериоза, может вызывать пищевую аллергию, сопровождающуюся повреждением стенок кишечника с дополнительной потерей железа. Это снижает всасывание железа в кишечнике и может спровоцировать или усугубить анемию. Ранний переход на искусственное вскармливание - фактор риска по развитию анемии.

Также несет опасность и длительное грудное вскармливание без коррекции и своевременного введения в рацион ребенка овощных, фруктовых пюре и мяса.
При анемии также полезны пшено, тыква, земляника, малина, бананы, темные сорта винограда, арбуз, шиповник, дыня, капуста, редька, кресс-салат, лук, чеснок, грецкие орехи, цикорий, крапива двудомная. Они содержат необходимые микроэлементы и витамины для восстановления нормального кроветворения.
Для восстановления дефицита фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии рекомендуется употреблять кукурузу, черную смородину, салат, цветную капусту, яблоки.

Лечение ЖДА

I. Препараты железа. Назначение препаратов железа, выбор дозы и курса лечения - приоритет врача. Доза и курс, а также путь введения препарата (через рот, внутримышечно) подбираются в зависимости от формы анемии, степени выраженности, индивидуальных особенностей пациента.

Правила приема препаратов железа:

• Курс лечения начинают с 1/4 дозы препарата и за неделю доводят до полной дозы.
• Лечение препаратами железа необходимо продолжать и после нормализации уровня гемоглобина в крови для формирования депо железа. Поддерживающая доза обычно назначается еще на 1 - 1,5 мес. в половине лечебной дозы.
• Препараты железа пьют между едой, за 1,5 часа до или через 1,5 часа после еды. Запивают железо мякотными соками или водой, но не молоком и чаем.
• Для усиления эффективности всасывания вместе с железом назначают аскорбиновую кислоту, янтарную кислоту и другие витамины.

Побочные эффекты, возможные при приеме препаратов железа:

• Со стороны органов пищеварения: редко - ощущение переполнения, давления в животе, тошнота, запор или диарея.
• Возможно темное окрашивание кала, обусловленное выделением невсосавшегося железа (для организма безопасно).
• Потемнение эмали зубов.
• Головная боль, головокружение, покраснение кожи, зубная боль, боль в горле, слабость, ощущение давления за грудиной, раздражительность.
• Возможны аллергические реакции.

Противопоказания для приема препаратов железа:

• Гемосидероз, нарушение утилизации железа.
• Нежелезодефицитные анемии (гемолитическая, мегалобластная, вызванная недостатком витамина В,2).
• Отравление свинцом.
• Индивидуальная непереносимость.

II. Витамины:

• Янтарная кислота. Назначается по 50- 150 мг в сутки. Янтарная кислота значительно улучшает усвоение железа (на 30 %).
• Аскорбиновая кислота (витамин С).
• Витамины группы В.
• Комплексные препараты: мильгамма, мультитабс В-комплекс, алвитил, нейромультивит, ундевит и др.
• Витамины РР, В 6 , фолиевая кислота и В 12 используются как монотерапия по усмотрению врача.

III. Микроэлементы. Нередко встречаются случаи, когда употребление препаратов железа не восстанавливает уровень гемоглобина. В этих случаях возможно дефицит железа обусловлен дефицитом других важных микроэлементов. К микроэлементам, участвующим в кроветворении относятся цинк, марганец, хром, медь и кобальт. В современных условиях ведущим является дефицит цинка. Выпускаются как в форме монопрепаратов (окись цинка, цинктерал), так и в комплексах в сочетании с поливитаминами (алфавит, дуовит, ундевит и др.). Препарат тотема содержит в комплексе с железом медь и марганец.

IV. Адаптогены. Обладают стимулирующим действием, повышают устойчивость к инфекциям, активизируют работу нервной системы.
Настойки элеутерококка, аралии, родиолы розовой, женьшеня. По 1-2 капли на год жизни ребенка в утренние часы в течение 2-3 недель.

V. Фитотерапия.
Железо содержат: настой одуванчика, боярышника, валерианы, смородины.
Медь: настой боярышника и валерианы.
Цинк: арника горная,торец птичий, листья березы, анис, боярышник, валериана, шиповник.
Кобальт: настой боярышника и валерианы, отвар шиповника.
В фитосборах приведены дозировки, рассчитанные на взрослого человека.

Фитосбор № 1 (для восстановления кроветворения после кровопотери): трава пастушьей сумки 4 части, плоды шиповника 2 части, корень кровохлебки 3 части, листья первоцвета 2 части, листья крапивы 2 части, кукурузные рыльца 3 части, трава тысячелистника 2 части.
Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить в течение дня перед едой.

Фитосбор № 2 (при обильных менструациях у девочек): трава горца птичьего 4 части, трава клевера 2 части, трава донника 1 часть, листья мелиссы 2 части, трава репешка 3 части, листья березы 2 части, корень солодки голой 1 часть.
Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить в течение дня перед едой. Курс лечения - 2-6 месяцев под наблюдением врача.

Фитосбор № 3 (при анемии): листья крапивы 4 части, трава спорыша 2 части, трава репешка 2 части, листья березы 2 части, плоды аниса 1 часть, листья подорожника 3 части.
Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить по 1/3 стакана перед едой 3 раза в день.

VI. Гомеопатические средства. Гомеопатическое лечение дает очень хорошие результаты при анемии. Есть также и комплексные гомеопатические препараты для лечения анемий.
Убихинон композитум. Комплексный гомеопатический препарат, обладает общетонизирующим, антиоксидантным, иммуностимулирующим действием. Показан при хронических заболеваниях, вызванных нарушением обмена веществ, гиповитаминозом, астеническим и гипоксическим состоянием вследствие повышенной физической и умственной нагрузки и др. (в составе комплексной терапии).
Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, грудной возраст.
Побочные действия: аллергические реакции.
Применяется: внутримышечно по 2,2 мл 1-3 раза в неделю.
Поэтам. Комплексный гомеопатический препарат. Используется для лечения различных форм анемий, в том числе у больных с хронической почечной недостаточностью, после цитостатической химиотерапии и/или лучевой терапии, при анемии вследствие перенесенных инфекционных (в т. ч. вирусных) заболеваний, вследствие токсических воздействий.